? مقدمه
 

لپتين، محصول ژن OB، هورمون پروتئيني است که اخيراً کشف شده است و تصور ميشود که نقش مهمي در تنظيم وزن بدن داشته باشد (Fried man etal 1998). لپتين بر دستگاه عصبي مرکزي، بهويژه هيپوتالاموس، اثر ميکند، مصرف غذا را کاهش ميدهد و افزايش مصرف انرژي را تحريک ميکند (Webber, 2003).
لپتين بهوسيله سلولهاي چربيتمايزيافته (adipocytes) تولي ميشود، اگرچه توليد ان بهوسيله بافتهاي ديگر مانند سلولهاي معده، عضله اسکلتي، کبد، جفت (Boratta etal 2002)، قلب (Green etal, 1995) و سلولهاي گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal 1997) و غدد شيري سينه در انسان (smith - Kiraim etal 1998) و در بافت پوششي دستگاه گوارش (Buyse etal, 2004) نيز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتين رابطه مثبتي با شاخصهاي چاقي مانند توده چربي بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائي مختلف نيز ميتواند بر ترشح لپتين اثر گذارد. بالتاسي و همکارانش (Baltaci) (2003) مشاهده نمودند که کمبود روي در بدن، تأثير منفي بر غلظت لپتين خون دارد و مصرف مکملهاي روي نتايج مثبتي را به همراه دارد.
در اين مبحث اثرات فيزيولوژيکي لپتين و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه ميشود و سپس کاربرد آن در فعاليتهاي بدني کوتاه مدت و تمرين مورد بحث قرار ميگيرد.

? اثرات فيزيولوژيکي لپتين
 

علاوه بر اينکه لپتين بر دستگاه عصبي مرکزي و بر کنترل اشتها و توليد انرژي مؤثر ميباشد، مشاهده شده است که تأثير زيادي بر متابوليسم اسيد چرب (FA) و ترشح هورمونهاي ديگر دارد (Meier and Gressner, 2004). همچنين مشاهده شده است که لپتين تأثير زيادي بر متابوليسم FA در عضلات اسکلتي دارد که موجب افزايش ظرفيت عضله براي اکسيد کردن FA و کاهش ذخاير تري اسيل گليسرول يشود (DYCK, 2005) ماوويو و همکارانش (1997) نيز نشان دادند که لپتين در کوتاهمدت، متابوليسم FA در عضلات اسکلتي را تغيير ميدهد. نتايج آنها نشان داد که لپتين، اکسيداسيون FA را تحريک ميکند. در حالي که بهطور همزمان الحاق FA به منابع تري اسيل گليسرول داخل عضله، در عضلات مخطط اسکلتي را کاهش ميدهد.
اخيراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتين در نتيجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگي ميشود که عامل اختلال در محور هيپتوتالاموس - هيپوفيز - غدد جنسي (Veniant and LeBel 2003) و مختل شدن عملکرد چندين محور اعصاب و غدد ديگر ميشود. بنابراين، به نظر ميرسد که لپتين بين بافت چربي مراکز هيپوتالاموس که تعادل انرژي را تنظيم ميکند و دستگاه توليدمثل بهعنوان يک حلقه اتصال (رابط) عمل ميکند و نشاندهنده کافي بودن منابع انرژي موجود براي توليدمثل طبيعي ميباشد (Chehab etal, 2002).
اين واکنشها، حداقل تا حدودي بهوسيله تأثير کاهشدهنده لپتين بر نوروپپتيد (Friedman, etal, 1998)(NPY) که بهوسيله نرونها در هسته توليد و ترشح ميشوند، توضيح داده ميشود Magni, 2003) NPY) محرکي قوي براي افزايش اشتها ميباشد (Sainsbury etal, 2002) و مشخص شده است که در تنظيم هورمونهاي مختلف زير به شرح زير مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طريق تحريک سوماتوستاتين (Chas etal 1996)، کاهش ترشح گنادوتروپينها (3) (1999، Piroz etal) و يا تحريک محور هيپوفيز - فوق کليوي (Rohner Jearendad, 2002). بهعلاوه اطلاعات جديد نشان ميدهند که تفاوتهاي لپتين در انسان موجب تفاوتهاي فردي در ميزان متابوليسم استراحت و سرعت نسبي اکسيداسيون مواد در تمرينات يکنواخت و با شدت کم ميشود، اما بر سرعت نسبي اکسيداسيون مواد در حالت استراحت مؤثر نيست (Loos et al, 2006).

? لپتين و ترشح هورمونها
 

? لپتين و کورتيزول
به نظر ميرسد که گلو کوکورتيکوئيدها نقش مهمي در تنظيم فيزيولوژيکي لپتين داشته باشد (Dagogo-jack etal, 2005) مشاهده شده است که کورتيزول، توليد لپتين را در شرايط آزمايشگاهي و دويدن تحريک ميکند. سلولهاي چربي جدا شده، به وضوح اثر تحريکي گلوکوکورتيکوئيدها را بر ساخت و ترشح لپتين نشان دادند (Wabitch et al, 1996).
تزريق خارجي گلوکوکورتيکوئيدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربي و افزيش چربي خون گرديد، بعد از آن مصرف غذاي موشها کمتر و در نتيجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, 1999).
در انسان، تزريق گلوکز کورتيکوئيدها، ترشح لپتين را افزايش داد، اگرچه تحريک کوتاهمدت محور تحريک کورتيکوئيدها هميشه ميزان لپتين را بهطور قابل توجهي تغيير نميدهد (Kolaczynskiet al, 1997). پيشنهاد شده است که ترشح زياد و طولانيمدت کورتيزول نه تنها ميتواند چربي خون را افزايش دهد بلکه در برخي از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتين را افزايش ميدهد (Ur al. 1996). در موشها استفاده از لپتين از فشار ناشي از افزايش هورمون آدرنوکورتيکو تروپيک و کورتيکواسترون ميکاهد. لپتين موجب پيشگيري از کاهش قندخون ميشود که ناشي از افزايش ترشحهورمون آزادکننده کورتيکوتروپين در هيپوتالاموس موشها ميباشد، در حاليکه لپتين بر ترشح ACTH در سلولهاي تمايز يافته هيپوفيز موشها تأثيري ندارد. بنابراين، احتمالاً پيشگيري از ترشح CRH مکانسيمي است که به موجب آن لپتين مانع از فعاليت محور هيپوتالاموس - هيپوفيز - فوق کليوي در پاسخ به فشار ميشود (Heiman et al. 1997)، لپتين مستقيماً مانع از ترشح کورتيزول در سلولهاي آدرنوکورتيکو تروپيک ميشود (Prolong et al, 1998).

? لپتين و انسولين
 

به نظر ميرسد که انسولين در تنظيم ميزان mRNA لپتين مؤثر باشد، اگرچه اثرات آن با توجه به وضعيت گلوکز خون متفاوت است. توليد لپتين بعد از افزايش انسولين در پاسخ به غذا خوردن اتفاق ميافتد و بعد از کاهش انسولين در دوران روزهدار يلپتين کاهش مييابد.
(Astilione, and French 2002). اميلسون و همکارانش (Emilson et al)(1997) نشان دادند که غلظتهاي بيش از مقادير فيزيولوژيکي لپتين مانع از ترشح انسولين پايه در لوزالمعده موشهاي ob ميشود اما تأثيري بر لوزالمعده موشهاي fa zucker ندارد.
پوکائي و همکارانش (Pocai et al)(2005) نشان دادند که استفاده از لپتين، مقاومت کبدي نسبت به انسولين را از بين برد. بهنظر ميرسد که بين لپتين و انسولين، رابطهاي وجود دارد. در بررسي اين ارتباط پيشنهاد ميشود که تغييرات انسولين 275 دقيقه قبل از لپتين اتفاق ميافتد. koutkia (et al, 2003) از طرف ديگر اثر مستقيم انسولين بر mRNA ob در سلولهاي چربي متمايز موش، با سلولهاي چربي کاملاً تمايزيافته يا در سلولهاي اوليه چربي تازه تمايز يافته در انسان نشان داده نشده است.

? لپتين و هورمون رشد
 

بهنظر ميرسد که هورمون رشد يک حلقه بازخورد منفي با لپتين دارد، زيرا استفاده از لپتين، توليد هورمون رشد از هيپوفيز را تحريک ميکند. اين عمل به وسيله ممانعت از توليد سوماتوستاتين از هيپوتالاموس و تحريک توليد هورمون ازادکننده هورمون رشد انجام ميشود. استفاده از آنتي سرم لپتين، ترشح هورمون رشد (GH) را بهطور همزمان کاهش ميدهد و ساتفاه از لپتين، اثر بازدرنده روزهداري بر ترشح هورمون رشد در موشها را از بين ميبرد (Corroet at al, 1997). تزريق لپتين در داخل مغز، ترشح هورمون رشد را تحريک ميکند. برخي از مطالعات نشان دادند که استفاده طولانيمدت از GH در افرادي که مبتلا به کمبود GH بودند با کاهش لپتين خون همراه بود (Gill et al, 1999). ليست (Lisset) و همکارانش در مورد اثرات مقادير کم (67/0 ميليگرم) GH در افراد سالم مطالعه کردند و مشاهده نمودند که لپتين سرم بعد از 24 ساعت استفاده از GH افزايش و 72 ساعت بعد کاهش معنيداري مييابد. بنابراين بهنظر ميرسد که لپتين نشانه وضعيت تغذيه ميباشد و به ترشح ضربهاي هورمون رشد کمک ميکند.

? لپتين و هورمونهاي ديگر
 

بهنظر ميرسد که بين لپتين و برخي از هورمونهاي ديگر حلقههاي بازخوردي منفي وجود داشته باشد. گزارش شده است که لپتين، توليد T3 را افزايش ميدهد (Legardi et al, 1997). در حالي که مشاهده شده است افزايش ميزان T3، لپتين موجود در جريان خون را کاهش ميدهد (Escobar Morreale et al, 1997) پوپويک (Popvic) و همکارانش (2005) نشان دادند که گرسنگي طولانيمدت، لپتين خون را اهش ميدهد و در همين حال ترشح هورمون محرک تيروئيد را نيز کاهش ميدهد. جبران نمودن کمبود لپتين ميتواند از تغييرات ناشي از گرسنگي در TSH پيشگيري کند، که پيشنهاد ميکند لپتين TSH را تنظيم ميکند.
کاتکلامينها بر تنظيم توليد لپتين نقش دارند. اين هورمونها از طريق توليد cAMP داخل سلولي، توليد لپتين را کاهش ميدهند (Fritsche et al, 1993). گيرندههاي لپتين در بخش مرکزي غده فوقکليوي يافت شدهاند و مشاهده شده که لپتين مساحت و ترشح اپينفرين و نوراپينفرين را از سلولهاي کروماتيک به شدت تحريک ميکند (Takekoshi et al, 1999).
رابطه زيادي بين غلظت برخي از هورمونهاي جنسي موجود در پلاسما و لپتين وجود دارد: لپتين يا استروژن رابطه مثبت دارد (Paolisso et al, 1998). مشاهده شده است که استروژن توليد لپتين را تحريک ميکند (Kristensen et al, 1999). بهنظر ميرسد که توليد تستوسترون حداقل تا حدودي بهوسيله لپتين تنظيم ميشود (Tena- sempere et al, 1999). وابيش (Wabitsch) و همکارانش نشان دادند که لپتين ممکن است نقش مهمي در تنظيم محور هيپوتالاموس - هيپوفيز - غده جنسي در مردان و زنان مبتلا به کموزني داشته باشد.

? تأثير فعاليت بدني بر ترشح لپتين
 

در مورد تأثير فعاليت بدني بر غلظت لپتين، موارد متفاوتي وجود دارد. برخي از محققين گزارش کردهاند که با توجه به مدت و کالري مصرفي، فعاليت ورشي ممکن است منجر به کاهش لپتين شود، در حالي که برخي از تحقيقات ديگر، تغييري را در غلظت لپتين در اثر فعاليت ورزشي مشاهده نکردهاند.

? فعاليتهاي غيرمؤثر بر کاهش ميزان لپتين
 

ولستمن (Weltman) و همکارانش (2000) مشاهده نمودند که 30 دقيقه فعاليت با شدتها و هزينههاي مختلف انرژي (11 ± 150 تا 45±529 کيلو کالري) در مورد 7 مرد جوان سالم موجب تغيير ميزان لپتين در هنگام فعاليت و در دوره برگشت به حالت اوليه (5/3 ساعت) نگرديد. بهنظر ميرسد در اين تحقيق، شدت و مدت تمرين به اندازه کافي نبوده است تا در اين آزمودنيهاي جوان بر غلظت لپتين اثر گذاررد. بواسيدا (Bouassida) و همکارانش (2004) نشان دادند که 45 ثانيه فعاليت ورزشي با شدت فوق بيشينه 120% توان هوازي بيشينه در مورد 5 مرد و 12 زن که از لحاظ جسمي فعال بودند، موجب کاهش غلظت لپتين پاسما نگرديد. در اين مردان و زنان، کورتيزول - هورموني که ميتواند بر غلظت لپتين تأثير گذارد، در پاسخ به تمرين افزايش يافت. به نظر ميرسد که در اين شرايط، تمرينات شديد و کوتاهمدت بر توليد لپتين مؤثر نباشد.
توجمن (Torjman) و همکارانش (1998) بعد از 60 دقيقه تمرين بر روي تردمبل با شدت VO2max 50%، غلظت لپتين را در 6 مرد تمرين نکرده سالم اندازه گرفتند. بعد از اينکه غلظت لپتين با توجه به غلظت خون تعيين گرديد، مشاهده شد که طي 4 ساعت دوره برگشت به حالت اوليه با وجود کاهش انسولين و اسيدچرب آزاد، ترمين هيچ تأثيري بر غلظت لپتين ندارد.لنت (Landt) و همکارانش (1997) بر روي 12 مرد مطالعه کردند و مشاهده نمودند که در حالت روزهداري بعد از 2 ساعت تمرين با دوچرخه، غلظت لپتين 8 درصد کاهش غيرمعنيداري يافت. تمرين شامل 4 دوره 30 دقيقهاي با شدت 75% VO2max بود که با فاصله 4 دقيقه استراحت انجام شد و با 5 دره دوي سرعت 1 دقيقهاي يا 100% VO2max که با فاصله 3 دقيقه دوره استراحت انجام ميشد، تکميل شد. در اين تحقيق در گروه کنترل که در دوره زماني مشابه به تمرين روزهدار بودند. لپتين روزهدار بودند. لپتين کاهش غيرمعنيدار و مشابهي يافت. بنابراين، محققين کاهش جزئي لپتين در نتيجه تمرين را به کاهشهاي دورهاي روزانه نسبت دادند. زولاد (Zoladz) و همکارانش (2005) پاسخ لپتين را در 8 مرد سالم بعد از دو تمرين فزاينده بررسي کردند: تمرين فزاينده پيشينه در شرايط سيري و بعد از خوردن غذا (FED) انجام گرفت. محققين هيچ تغييري را در غلظت لپتين گزارش نکردند. در اين تحقيق، ثبات لپتين با افزايش غلظت هورمون رشد و نوراپي نفرين همراه بود. بهطور کلي، تعدادي از تحقيقات پيشنهاد ميکنند که معمولاً تمرينات کوتاهمدت (کمتر از 60 دقيقه) و تمريناتي که انرژي مصرفي آن کمتر از 800 کيلو کالري باشد غلظت لپتين را تغيير نميدهد (Kreamer et al, 2002) کاهشهاش ثبت شده ميتواند با تغييراتشبانهروزي لپتين مربوط باشد.

? فعاليتهاي مؤثر بر کاهش ميزان لپتين
 

اسيگ (Essig) و همکارانش (2000) مشاهده نمودند. در مردان تمرين کرده بعد از 2 آزمون جداگانه تمرين، 800 و 1500 کيلوکالري دويدن بر روي تردمبل، غلظت لپتين کاهش مييابد. اين محقين نتيجه گرفتند که کاهش غلظت لپتين در پلاسما بعد از 48 ساعت به دنبال کاهش غلظت انسولين اتفاق ميافتد. طي تحقيقي که بر روي 9 مرد تمرين کرده که 60 دقيقه با شدت VO2max 70% دويدند انجام گرديد، مشاهده شد که بلافاصله بعد از تمرين، 24 و 48 ساعت بعد از تمرين و در دوره برگشت به حالت اوليه، غلظت لپتين به طرز معنيداري کاهش يافت (Olive & Miller, 2002) بهنظر ميرسيد که پاسخهاي لپتين مربوط به تغيير غلظت انسولين به گلوکز نميباشد. از همان ازمودنيها نمونههاي خون بعد از يک دوره آزمون تمرين بيشينه کوتاهمدت (هزينه انرژي 8/11 ± 5/197 کيلوکالري) جمعآوري گرديد و مشاهده شد که ميزان لپتين بلافاصله بعد از تمرين، 24 يا 48 ساعت بعد از آن کاهش نيافت. محققين ديگري (Kreamer et al 1999a) نشان دادند که 30 دقيقه تمرين با شدت 80% VO2max با کاهش غلظت لپتين در زنان بعد از سنين يائسگي (تحت هورمون درماني يا بدون آن) همراه بود. براساس نمونههائي که از همان آزمودنيها گرفته شد، مشخص شد که کاهش لپتين مربوط به تغييرات شبانهروزي لپتين ميباشد. در اين زنان در هورمون که بر غلظت لپتين مؤثر ميباشد (کورتيزول و هورمون رشد) در پاسخ به تمرين افزايش يافتند. نيندل و همکارانش (2002) غلظت لپتين را بعد از 50 دوره تمرين مقاومتي اندازه گرفتند ”15 بار اسکات، 15 بار پرس سينه، 10 بار پرس پا و 10 بار تمرين کشش طناب به پائين (هزينه انرژي 38/114±42/855 کيلوکالري). در مقايسه با گروه کنترل 9، 12 و 13 ساعت بعد از تمرين، غلظت لپتين کمتر بود. احتمالاً اين کاهش در غلظت لپتين مربوط به اختلال در تعادل متابوليک بود که بر اثر مصرف انرژي با شدت زياد و مدت طولاني ايجاد شده بود و به دنبال آن بعداز فعاليت و مصرف اکسيژن افزايش يافته بود، اما اين کاهش بهدليل کاهش توده چربي نبود.
در يک تحقيق جديد زافريديس (Zafeiridis) و همکارانش (2003)، أثير برنامههاي قدرتي بيشينه، هيپرتروفي عضلاني و تمرين مقاومتي را بر غلظت لپتين سرم کنترل کردند. 30 دقيقه بعد از تمرين و در دوره برگشت به حالت اوليه، غلظت لپتين بهطور معنيداري کاهش يافت. اين برنامههاي تمرين موجب افزايش غلظت گلوکز و هورمون رشد گرديد.
پاسخ لپتين بعد از تمرينات طولاني مدت مورد بررسي قرار گرفته است. ليل کرو (Leal-Cerro) و همکارانش (1998) تغييرات شبانهروزي لپتين بعد از يک ماراتون 42 کيلومتر را بررسي کردند و کاهش جزئي در لپتين خون مشاهده نمدند. اين محققين، کاهش لپتين رابه هزينه انرژي ناشي از ماراتون مرتبط دانستند. کارآموزيس (Karamouzis) و همکارانش (2002) واکنش تغييرات غلظت لپتين را مطالعه کردند ومشاهده نمودند که کاهش لپتين خون با افزايش (81 درصدي) نوروپپتيد Y و عدم تعادل انرژي همراه بود.
زکريا (Zaccaria) و همکارانش (2002) اثر سه مسابقه استقامتي را در 45 مرد که در يکي از سه مسابقه شرکت کردند بر روي غلظت لتين بررسي نمودند. مسابقات شامل دو نيمه ماراتون (هزينه انرژي حدود 1400 کيلوکالري)، يک مسابقه اسکي صحرانوردي (هزينه انرژي حدود 5000 کيلوکالري) و مسابقه فوق ماراتون (هزينه انرژي حدود 7000 کيلوکالري) بود. نتايج تحقيق نشان داد که فقط تمرينات استقامتي طولانيمدت که مستلزم مصرف انرژي زيادي بودند، مانند اسکي صحرانوردي و مسابقات فوق ماراتون موجب کاهش غلظت سرم لپتين شد.
بهطور خلاصه، کاهش غلظت لپتين بعد از تمرينات طولانيمدت (بيش از 60 دقيقه) به کاهش شبانهروزي لپتين و تغييرات ورموني ناشي از تمرين نسبت داده ميشود. تمرينات بسيار طولانيمدت که موجب عدم تعادل قابل توجه انرژي گرديدند، تغييرات دورهاي و شبانهروزي لپتين را تحتتأثير قرار ميدهد. اين تغييرات در ترشح لپتين ميتواند تحتتأثير غذا خوردن قرار گيرد و در برخي موارد ميتواند کاهش لپتين بعد از تمرينات شديد ماند ماراتون با فوق ماراتون را توضيح دهد. اين نتايج بر رابطه نزديکي که بين لپتين خون و هزينه انرژي وجود دارد تأکيد ميکند. نتايج تحقيقات پيشنهاد ميکند که پاسخهاي تأخيري لپتين به ترمين ميتواند در اثر هزينه انرژي معادل يا بيشتر از 800 کيلوکالري مشاهده شود. هنوز تحقيقات ديگري موردنيازاست تا مشخص شود چگونه هورمونها و مواد سوختني که بر ترشح لپتين مؤثر ميباشند با يکديگر در تعامل ميباشند و ميتوانند غلت لپتين را در شرايط ويژه اما نه در همه شرايط کاهش دهند (Fisher et al, 2001).

? دورههاي فعاليت ورزشي غيرمؤثر بر کاهش ميزان لپتين
 

دوره تمرين هوازي کوتاهمدت (60 دقيقه با شدت 75 درصد Vo2max در 7 روز متوالي) موجب تغيير لپتين در مردان سالم جوان يا مسن نميشود (Houmard et al. 2000). اگرچه اين دوره تمريني حساسيت به انسولين را بهبود ميبخشد اما بر غلظت لپتين مؤثر نميباشد. گيپين (Gippin) و همکارانش (1999) غلظت لپتين را در بدنسازن، افراد غيرفعالي که کمي اضافه وزن داشتند و افراد غيرفعال داراي وزن طبيعي اندازه گرفتند و نتيجه گرفتند که بدون در نظر گرفتن تفاوت ترکيب بدن، تمرينات مقاومتي بر توليد لپتين تأثيري ندارد.
در تحقيقي که بر روي دوندههاي زن نوجوان انجام شد. کرامر (2001) غلظت لپتين را در حالت استراحت و بعد از تمرين بيشينه طي يک فصل کوتاه مسابقه اندازه گرفت. با وجود کاهش معنيدار چربي موضعي، ميزان لپتين در حالت استراحت و بعد از يک دوره تمرين شديد تغييري نکرد.
کرامر و همکارانش (1999) تأثير 9 هفته برنامه تمريني (3-4 روز در هفته شامل 20 الي 30 دقيقه تمرينات هوازي پله، 2 روز در هفته دويدن بر روي تردمبل يا دورچه ثابت در روزهاي اضافي) در زنان چاق ميانسال بررسي کردند. اگرچه Vo2max بعد از تمرين افزايش يافت، ليکن هيچ تيغير معنيداري در توده چربي يا غلظت لپتين مشاهده نگرديد.

? دورههاي تمريني مؤثر بر کاهش ميزان لپتين
 

گومز - مرينو (Gomez-Merino) و همکارانش (2003) بعد از 3 هفته تمرين نظامي، کاهش لپتين در خون را گزارش نمودند. آنها اين کاهش را به افزايش کانکلامينها و کاهش انسولين خون در نتيجه اين تمرين مربوط دانستند. در اين تحقيق توده چربي بدن اندازهگيري نشد. اما وزن بدن ثابت باقي ماند. اونال (Unal) و همکارانش (2005) غلظت لپتين را در ورزشکاران مرد جوان و تمرينکرده (در رشتههاي مختلف ورزشي) و در افراد غيرفعال سالم اندازه گرفتند. آنها مشاهده نمودند که بعد از تمرين، لپتين کاهش معنيداري مييابد و نتيجه گرفتند که ترمين منظم بهوسيله کاهش درصد چربي، ميزان لپتين خون را کاهش ميدهد. طي دو تحقيق ديگر اوئال و همکارانش (2005)، پاسخ لپتين را در 10 بازيکن فوتبال حرفهاي و 17 مرد غيرفعال سالم بررسي کردند. نتايج اين تحقيق نشان داد که BMI ورزشکاران بيشتر از افراد غيرفعال بود و ميزان لپتين بازيکنان فوتبال بهطور معنيداري کمتر زا مردان سالم و غيرفعال بود. محققين نشان دادند که بهطور کلي ميزان لپتين خون نسبت مستقيم با BMI دارد و چربي سرم خون، عامل عمده تعيينکننده لپتين بود. همانگونه که تمرين منظم چربي بدن را کاهش ميدهد، ميزان لپتين سرم را نيز کاهش ميدهد.
فاتاروس (Faturos) و همکارانش (2005) نيز گزاشر نمودند. بعد از تمرين مقاومتي (6 ماه، 3 روز در هفته، 10 تمرين سهدورهاي) در پنجاه مرد غيرفعال، غلظت لپتين پلاسما کاهش مييابد. اين محققين اشاره کردند که اين کاهش با کاهش مجموع ضخامت چربي پوست و BMI همراه بود. ايشي (Ishii) و همککارانش (2001) مشاهده نمودند که بعد از 6 هفته تمرين هواي در آزمودنيهاي مبتلا به ديابت نوع 2، لپتين خون کاهش مييابد. اين کاهش در غلظت لپتين، مستقل از تغييرات توده چربي، انسولين يا گلوکوکورتيکوتيدها بود. هيکي (Hickey) و همکارانش (1997) گزارش نمودند که در مورد زنان جوان، بعد از 12 هفته ترمينهوازي غلظت لپتين، کاهش مييابد و اين کاهش در شرايطي بود که تغيير معنيداري در توده چربي مشاهده نشد.
اوکازاکي (Okazaki) و همکارانش (1999) تأثير تمرين هوازي با شدت متوسط (50 درصد Vo2max) و رژيم غذائي به مدت 1 هفته بر کاهش چربي و غلظت لپتين در زنان غيرفعال چاق و غيرچاق ميانسال را بررسي کردند. بعد از برنامه تمريني، نسبت غلظت لپتين به توده چربي و به BMI کاهش يافت و محققين پيشنهاد کردند که کاهش غلظت لپتين احتمالاً بهدليل کاهش وزن بود.
بنابراين برنامههاي تمريني کوتاهمدت (کمتر از 12 هفته) و برنامههاي تمريني طولانيمدت (بيش از 12 هفته) اثرات متفاوتي را بر غلظت لپتين نشان دادهاند. کاهش لپتين به تغيير تعادل انرژي، بهبود حساسيت به انسولين، تغيير متابوليسم چربي و غلظت ليپيدو عوامل ناشناخته ديگري نسبت داده شده است.

? نتيجه
 

تأثير لپين بر فعاليت جسماني و دوره برگشت به حالت اوليه هنوز مشخص نيست. دلايلي وجود دارند که ميتوانند تغيير پاسخ لپتين به فعاليتهاي بدني را توضيح دهند. فعاليت جسماني يا برنامه تمريني ميتواند توده چربي را کاهش دهد، نقش مهمي در هزينه انرژي داشته باشد و بر غلظت هورموني (انسولين کورتيزول، هورمون رشد، کانکلامينها، تستوسترون و غيره) و مواد سوخت و سازي (اسيد چرب آزاد، سيد لاکتيک، تريگليسريها و غيره) مؤثر باشد. با توجه به همه اين موارد باورها بر اين است که فعايت ورزشي و تمرين ميتواند با توجه به وجود چند عامل، پاسخ ليتين را تغيير دهد. عدم هماهنگي در تحقيقات موجود احتمالاً مربوط به عوامل يمانند شدت و مدت تمرين، وضعت تغذيه آزمودنيها، تغييرا شبانهروزي لپتين، زمان خونگيري و به هم خوردن تعادل کالريکي است که بهوسيله تمرين ايجاد ميشود.
اما هنوز سؤالات زيادي وجود دارد که بايد پاسخ داده شود مانند:
- تأثير کاهش لپتين خون يا ثابت ماندن آن در هنگام تمرين يا بعد از آن چيست؟
- مکانيسمي که موجب ساخت ترشح لپتين در هنگام تمرين و بعد از آن ميشود چيست؟

پي نوشت ها :
 

*جهرمي دکتراي فيزيولوژي ورزشي

منابع:
sen, P.H. Kristensen, K., Pedersen, S.B., Hjollund, E., Schmitz, O. and Richelsen, B. (1997) Effects of long-term total fasting and insulin on ob gene expression in obese patients European Journal of Endocrinology 137, 229-233.
2) Baltaci, A.K., Ozyurek, K. Mogulkoc, R., Kurtoglu, E., Ozkan Y. and Celik, I. (2003) Effects of zinc deficiency and supplementation on the glycogen contents of liver and plasma lactate and leptin levels of rats performing acute exercise. Biologial Trace Element Research 96, 227- 236.
3) Baratta, M. (2002) Leptin from k signal of adiposity to a hormone mediator in peripheral tissues. Medical Science Monitor 8, RA282-RA292 Available from URL: http://www.medscimonit.com/ pub/vol_8/no_12/2990.pdf.
4) Bouassida, A., Zalleg, D., Zaouali, M., Gharbi, N., Feki, Y. and Tabka, Z. (2004) Effects d'un exercise supra-maximal sur les concentrations de la leptin plasmatique. Sciences & sports 19, 136-138. (In French: English abstract).
5) Buyse, M., Aparicio, T., Guilmeau, S., Goot, H., Sobhani, I. and Bado, A.(2004) Paracrineactions of the stomach-derived leptin. Medecine Sciences (Paris) 20, 183-188.
6) Carro, E. Senaris, R. Considine, R.V., Casanueva, F.F. and Diegez, C. (1997) Regulation of in vivo growth hormone secretion by leptin. Endocrinology 138, 22903-2206.
7) Chan, Y.Y., Chifton, D.K. and Steiner, R.A. (1996) Role of NPY neurones in GH-dependent feedback signalling to the brain Hormone Research 145, 12-14.
8) Chehab, F.F., Qiu, J., Mounzih, K., Ewart-Toland, A. and Ogus. S. (2002) Leptin and reproduction. Nutrition Reviews 60, S39-S46.
9) Cioffi, J.A.,Van Blerkom, J., Antezak, M., Shafer, A., Wittmer, S. and Snodgrass, H.R. (1997) The expression of leptin and its receptors in preovulatory human follicles. Molecular Human Reproduction 3, 467-472. 10 Cocchi, D., De Gennaro Colonna, V., Bagnasco, M., Bonacci, D. and MUller, E.E. (1999) Leptin regulates GH Secretion in the rat by acting on GHRH and somatostatinergic functions. Journal of Endocrinology 162, 95-99.
11) Dagogo-Jack, S., Tykodi, G. and Umamaheswaran, I. (2005) Inhibition of Cortisol biosynthesis decreases circulating leptin levels in obese humans. The Journal of Clinical Endocrinoloy & Metabolism 90, 5333-5335.
12) Dyck, D.J. (2005) Leptin sensitivity in skeletal muscle is modulated by diet and exercise Exercise and Sport Sciences Reviews 33, 189-194/
13) Emilsson, V., Liu, Y-L., Cawthorne, M.A., Morton, N.M. and davenport, M. (1997) Expression of the functional leptin receptor m RNA in pancreatic islets and direct inhibitory action of leptin on insulin secretion. Diabetes 46. 313-316.
14) Escobar-Morreale, H.F., Obregon, M.J., Herenandez, A. Escobar del Rey, F. and Morreale de Escobar, G. (1997) Regulation of ioduthyronine deiodinase activtiy as studied in thyroidectomized rats infused with thyroxine or triiodothyronine. Endocrinology 138, 2559-2568.
15) Essig, D.A., Alderson, N.L., Ferguson, M.A. Burtoli, W.P. and Durstine, J.L. (2000) Delayed effects of exercise on the plasma leptin concentration. Metabolism 49, 359-399.
16) Fatouros, I.G., Tournis, S. Leontsini, D., Jamutas, A.Z. Sxina, M., Thomakos, P., Manousaki, M., Douroudos, I., Taxildaris, K. and Mitrakou, A. (2005) Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistance training and detraining are inttensity related. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90, 5970-5977.
17) Fisher, J.S., Van Pelt, R.E., Zinder, O., Landt, M.and Kohrt, W.M. (2001) Acute exercise effect on postabsorptive serum leptin. Journal of Applied physiology 91, 680-686.
18) French, S. and Castiglione, K (2002) Recent advances in the physiology of eating. TheProceedings of the Nutrition Society 61, 489-496.
19) Friedman, J.M. and Halaas, J.L. (1998) Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 22, 763-770.
20) Fritsche, A., Wahl, H.G., Metzinger, E., Renn, W., Kellerer, M., Haring, H. and Stumvoll, m. (1988) Evidence for inhibition of leptin secretion by catacholamines in man.Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 106, 415-418.
21) Gill, M.S., Toogoood, A.A. Jones, J., Clayton, P.E. and Shalet, S.M.(1999) Serum leptin response to acute chronic administration of growth hormone (GH) to elderly subjects with GH deficiency. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 84, 1288-1295.
22) Cippini A, Mato, A., Peino, R, Lage, m, Dieguez, C. and Casanueva, F.F. (1999) Effect of resistance exercise (body building) training on serum leptin levels in young men. Implications for relationship between body mass index and serum leptin. Journal of Endocrinological Investigation 22, 824-828.
23) Gomez-merino, D., Chennaui, M., Drogou, C., Bonneau, D. and Guezennec, C.Y. (2002) Decrease in serum leptin after prolonged physical activity in men. Medicine and Science in Sports and Exercise 34, 1594-1599.
ماهنامه علمي تحليلي و آموزشي ورزش
ارسالي از طرف کاربر محترم :hojat20
/ع